Анемия и воспаление легких

Анемия и воспаление легких thumbnail

Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов.

Формы анемии

Анемия хронических заболеваний развивается в результате действия противовоспалительных цитокинов, это пептиды, участвующие в иммунологических процессах. Вещества подавляют выработку эритропоэтина почками, высвобождение молекул железа из клеток-макрофагов, блокируют разрастание эритроидного ростка.

Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи.

Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии.

Нормохромный тип анемии

Нормохромная анемия развивается на фоне хронического заболевания легких, почек, печени, суставов. Чаще всего вторичная патология диагностируется в следующих случаях:

  • злокачественные опухоли;
  • аутоиммунные заболевания;
  • сердечная недостаточность;
  • инфекционный эндокардит;
  • остеомиелит;
  • ревматоидный артрит;
  • язвенная болезнь желудка;
  • пневмония, бронхиальная астма;
  • почечная недостаточность, пиелонефрит;
  • гепатит, цирроз печени;
  • СПИД;
  • туберкулез.

Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Патология имеет длительное течение, может более 1–2 месяцев не проявляться четкими симптомами.

Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка.

У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5°, происходит это ближе к вечеру, а утром состояние нормализуется. Общий анализ крови указывает на развитие нормохромной анемии на фоне хронического воспаления. Иногда такие признаки свидетельствуют о латентном течении хронических недугов мочеполовой системы.

Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Нормоцитарная анемия

Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты.

Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. При воспалении печени или желчного пузыря в крови появляются плазматические клетки. Чем дольше присутствует заболевание и не проводится лечение, тем сильнее проявляются признаки нормоцитарной анемии. Клинические симптомы патологии:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • головные боли;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • потеря аппетита;
  • расстройства менструального цикла у женщин;
  • половое бессилие у мужчин.

Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления. Без проведения лечения патологии у пожилых людей могут произойти серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Анемия при злокачественных заболеваниях

Анемия хронических заболеваний может появляться на фоне злокачественных новообразований крови, лимфатической системы, легкого и молочных желез. В таких случаях причиной анемии может быть кровотечение, инфильтрация костного мозга раковыми клетками, лечение противоопухолевыми препаратами и лучевая, химиотерапия. Метастатические клетки могут нарушать процесс костномозгового кроветворения, подобный эффект дает и длительный прием цитостатических средств.

Клинический анализ при такой форме анемии указывает на значительное снижение уровня гемоглобина до 10 г/дл. Лечение больных проводят путем введения эритропоэтина, железа и эритроцитной массы.

Методы клинической диагностики

Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены.

Анализ показывает сниженную концентрацию железа < 9 мкммоль/л, ретикулоцитарный индекс < 2. Такие показатели характерны только для анемии хронических заболеваний, при первичной патологии, истинном железодефиците результаты выглядят иначе.

Анализ костного мозга позволяет определить наличие запасов железа в макрофагах. При нормохромной форме показатели остаются в норме или немного увеличены. Ликвор содержит клетки гемосидерина, состоящие из оксида железа, это вещество образуется при хроническом воспалении внутренних органов.

Во время проведения диагностики важно дифференцировать анемию хронических заболеваний от первичной железодефицитной, гемолитической и фолиеводефицитной формы.

Лечение анемии при хронических заболеваниях

Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.

Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.

Источник

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Читайте также:  Воспаление десны флюс у ребенка

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

  • анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
  • анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
  • анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови. 

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

  1. Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
  2. Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
  3. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

  • бледность кожных покровов;
  • учащение пульса и дыхания;
  • быстрая утомляемость;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • пятна в глазах;
  • мышечная слабость;
  • затруднение концентрации внимания;
  • раздражительность;
  • вялость;
  • небольшое повышение температуры. 

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

  1. При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
  2. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
  3. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

  • для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
  • для женщин 120-147 г/л.
  • для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

  1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
  2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
  3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.
Читайте также:  Нпвс при воспалении седалищного нерва

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами. 

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

  • мясо, колбасы;
  • субпродукты — особенно печень;
  • рыба;
  • яичные желтки;
  • продукты из цельнозерновой муки;
  • семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
  • орехи — особенно фисташки;
  • шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
  • свекла;
  • черная смородина;
  • ростки, зародыши пшеницы;
  • абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

  1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
  2. Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
  3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
  4. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
  5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
  6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
  7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник

Течение внебольничной пневмонии средней степени тяжести у пациентов с железодефицитной анемией. Результаты проведенных исследований.

Т.М. Церах, А.Е. Лихачева, В.А. Матюшко, Белорусский государственный медицинский университет, УЗ «9-я ГКБ», г. Минск

В работе представлены результаты клинических исследований продолжительности пневмоний у больных железодефицитной анемией.

В настоящее время по-прежнему актуальными являются вопросы диагностики, лечения и профилактики внебольничных пневмоний [18, 21]. Обсуждается этиологическая роль хламидийной инфекции пневмоний у детей [14]. Активно изучается состояние иммунитета [16] и особенности гемостаза у больных внебольничной пневмонией [17].

Известно, что дефицит микроэлемента железа влияет на функцию всех органов человека [10].

Имеются указания, что гемотокрит ниже 30% (0,3), а также гемоглобин менее 90г/литр ассоциируются с тяжестью течения внебольничных пневмоний и являются одним из показаний госпитализации этих пациентов [9].

Цель и задачи

Изучить течение внебольничной пневмонии средней степени тяжести у пациентов с железодефицитной анемией.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 50 пациен­тов внебольничными пневмониями средней тяже­сти в двух группах. В первой из них – 30 больных, у которых кроме пневмонии имело место железо­дефицитной анемии средней степени тяжести (ге­моглобин 80-100 г/л), снижение микроэлемента железа и ферритина. Мужчин – 5, женщин – 25, в возрасте 19-45 лет. Давность анемии устанавли­валась анамнестически. Продолжительность ее от 1 месяца до 5 лет имеется у 8 больных, от 5 до 10 лет – у 13 больных, 9 пациентов об анемии вооб­ще не знали.
Уровень сывороточного железа опреде­лялся методом с феррозином и был сниженным, колебался в пределах: 4,5-8,5мкмоль – у мужчин и 3,2-5,3мкмоль – у женщин. Под наблюдение не брались пациенты с анемией хронического забо­левания. Для сравнения взята сопоставимая по клинической характеристике группа больных пневмониями (2-ая) – 20 человек, у которых не было дефицита железа и железодефицитной ане­мии.
Пациенты в обеих группах получали неге­мотоксичные антибиотики, поливитамины, физио­терапию и, по показаниям – сердечнососудистые, разжижающие мокроту средства. Больные 1-й группы, кроме того, — препараты железа. Лечение проводилось под контролем клинических и лабора­торно-инструментальных методов обследования, в том числе рентгена и исследования функции внешнего дыхания.

Таблица 1

Исчезновение проявлений пневмонииИсчезновение проявлений пневмонии

Результаты и обсуждение

Средние сроки исчезновения основных проявлений пневмонии в сутках представлены в Таблице 1.

Как видно из таблицы, выздоровление пациентов с железодефицитной анемией происходило достоверно медленнее, чем без таковой. У пациентов 1-ой группы значительно дольше сохранялась повышенная температура, физикальные проявления пневмонии (укорочение перкуторного звука, хрипы, усиление бронхофонии), инфильтрация в легких по рентгенологическим данным, продолжительнее оставались воспалительные изменения в крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево). Средняя продолжительность пребывания в стационаре у пациентов пневмониями и железодефицитной анемией было достоверно продолжительнее, чем у больных пневмониями без таковой (Р<0,001).

Читайте также:  Чем лечат воспаление лимфоузлов

Замедленное разрешение проявлений пневмонии у пациентов с железодефицитной анемией, по-видимому, во многом связано с дефицитом в организме у них микроэлемента железа. Известно, что это жизненно необходимый, эссенциальный микроэлемент, является не только молекулярной основой гемоглобина, миоглоюина, но и входит в состав около 25 ферментов, в том числе цитохромов, пероксидазы, каталазы, НАДНдегидрогеназы и других. Железо участвует в транспорте кислорода и электронов, участвует в процессе роста клеток иммунной системы, т.е. влияет на иммунитет [1, 11, 12].

Таким образом, мы получили еще одно доказательство влияния содержания микроэлемента железа при железодефицитном состоянии на скорость разрешения пневмонии, что во многом связано с иммунитетом.

Влияние как эссенциальных, так и токсических микроэлементов на организм человека в настоящее время интенсивно изучается [2, 3, 4, 5, 6, 7, 14, 15, 19, 20]. Материалом для определения микроэлементов могут служить кровь, волосы, моча пациентов [1, 13]. Доказано положительное влияние на иммунитет жизненно необходимых и отрицательное влияние на организм человека токсических микроэлементов.

Выводы

  • Внебольничная пневмония у пациентов с железодефицитной анемией гораздо более серьезная проблема, чем пневмония без железодефицитного состояния.
  • Разрешение пневмонии у пациентов с железодефицитной анемией происходит значительно медленнее, чем при отсутствии таковой.

Литература

  1. Алексеенко, И. Ф. Железодефицитные состояния / И. Ф. Алексеенко. М., 1996. С. 192.
  2. Бурцева, Т. И. Зависимость элементарного состава волос от содержания биоэлементов в рационе питания / Т. И. Бурцева, И. А. Рудакова // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, №1. С. 57–60.
  3.  Гурин, В. Н. Содержание свинца в организме при сердечно-сосудистых заболеваниях / В. Н. Гурин, А. Г. Мрочек, И. Н. Семененя // Здравоохранение. 2008. №1. С. 21–23.
  4. Громашевский, И. В. Получение, оценка качества и безопасность источников эссенциальных микроэлементов / И. В. Громашевский [и др.] // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, № 1. С. 21–23.
  5. Гресь, Н. А. Микроэлементозы человека. Метаболические и функциональные взаимодействия. Сообщение IV. Обзор литературы / Н. А. Гресь, И. В. Тарасюк, Е. Л. Ставрова // Медицина. Научно-практический журнал. 2005. № 3. С. 43–47.
  6. Гресь, Н. А. Токсические элементозы. Сб. «Эндоэкология детей Беларуси. 15 лет после катастрофы на ЧАЭС» / Н. А. Гресь [и др.]. Минск, 2001. С. 23–25.
  7. Кузнецова, Е. Г. Токсические микроэлементы и их роль в развитии нефропатий у детей / Е. Г. Кузнецова [и др.] // Нефрология, научнопрактический журнал. 2007. Т. 11, № 2. С. 31–38.
  8. Кравченко, Ю. В. Онкологические аспекты развития окислительного стресса при токсическом воздействии кадмия / Ю. В. Кравченко [и др.] // Микроэлементы в медицине. 2005. Т. 6, № 1. С. 32–36.
  9. Королева, Е. Б. Внебольничная пневмония / Е. Б. Королева, Л. Б. Постникова. Н. Новгород, 2004.
  10. Левитан, Б. Н. Дефицит железа в клинической практике / Б. Н. Левитан, Е. А. Попов. Астрахань, 2006.
  11. Левитан, Б. Н. Железодефицитная анемия / Б. Н. Левитан, Е. А. Попов. Астрахань, 2005.
  12. Левина, А. А. Клинические, биохимические и социальные аспекты железодефицитной анемии / А. А. Левина, Н. В. Цветаева, Т. И. Колошейнова // Гематология и трансфузиология. 2001. № 3. С. 51–56.
  13. Мачулина, Л. Н. Содержание некоторых токсических микроэлементов в пуповинной крови здоровых новорожденных г. Минска. Сб. «Микроэлементарные нарушения и здоровье детей Беларуси после катастрофы на ЧАЭС» / Л. Н. Мачулина [и др.]. 1997. С. 80–81.
  14. Охлопкова, К. А. Хламидийная этиология заболеваний нижних отделов дыхательных путей у детей раннего возраста / К. А. Охлопкова [и др.] // Педиатрия. 2001. № 5. С. 40–42.
  15. Протасова, О. В. Исследование взаимосвязи между балансом содержания макро-и микроэлементов в организме с развитием морфологических дезинтеграций в биологических жидкостях и тканях / О. В. Протасова [и др.] // Физиология человека. 2005. Т. 33, № 2. С. 104–109.
  16. Трубникова, Е. Г. Состояние иммуноцито-кинового статуса у пожилых больных с внебольничной пневмонией / Е. Г. Трубникова, М. К. Яценко, И. А. Михайлова // Клиническая геронтология. 2004. Т. 10, № 9. С. 14–15.
  17. Полунина, О. С. Особенности гемостаза при внебольничной пневмонии у пациентов старших возрастных групп / О. С. Полунина [и др.] // Клиническая геронтология. 2004. Т. 10, № 9. С.
  18.  Сторожаков, Г. И. Диагностика и лечение пневмоний: учеб. пособие / Г. И. Сторожаков, А. А. Каробиненко. М., 2008.
  19. Фомин, И. Н. Оценка элементарного статуса работников металлургического производства: методологический аспект / И. Н. Фомин [и др.] // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, № 1. С. 25–29.
  20. Шувалов, Н. А. Баланс макро-и микроэлементов в крови и тканях при экспериментальном токсическом гепатите и возможные пути коррекции. автореф. канд. дисс. / Н. А. Шувалов. 2005.
  21. Чучалин, А. Г. Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению, профилактике / А. Г. Чучалин. М., 2003.
  22. Johansson, E. Alternations in nickel and cadmium concentration in erythrocyts disease and plasma of patients with Parkinsonis / E. Johansson [et al.] // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, № 1. С. 63–67.

Источник