Альтернативное воспаление это реакция при которой
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.8. Воспаление
1.8.1. Альтеративное воспаление
Краткий теоретический курс
Лабораторный практикум
Контрольные вопросы к теме
Это такой тип воспаления, когда преобладают дегенеративно-некротические изменения, а экссудация и пролиферация слабее выражена.
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. Разрастающаяся соединительная ткань стягивает орган и придает ему сморщенный шагреневый вид, на разрезе окраска органа бледная и тяжи разросшейся соединительной ткани. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
По течению различают 2 формы этого воспаления: острую и хроническую.
При острой форме преобладает некроз и дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Чаще это зернистая, вакуольная слизистая дистрофии, жировая дистрофия. На слизистых оболочках это слущивание эпителия (десквамативный катар). Экссудативные выражены в виде гиперемии, пролиферативные – в виде размножения иных соединительно-тканных клеток. Примерами острой формы альтеративного воспаления являются: острый альтеративный миокардит при злокачественном ящуре: казеозная пневмония при туберкулезе и др.
При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов (кормовая интоксикация и токсикоинфекции).
Причины. Возникает альтеративное воспаление под действием факторов, вызывающих глубокие нарушения тканевого обмена. Обычно это сильно ил и длительно действующиехимические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).
Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.
Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы — лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.
Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Часто по типу неполного разрешения воспалительного процесса с разростом соединительной ткани и замещением ею паренхимы органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 9.
Тема: Воспаление
План:
1. Сущность, морфология и классификация воспаления.
2. Альтеративное воспаление.
Сущность, морфология и классификация воспаления
Воспаление (от лат. inflammatio – воспламенять) – местное проявление защитно-приспособительной реакции организма на повреждение тканей различными патогенными факторами. Характеризующиеся развитием в очаге воспаления трех тесно связанных между собой фаз (альтерации, экссудации и пролиферации).
Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла.
Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, химическими и биологическими (экзогенного — внешнего или эндогенного — внутреннего происхождения).
К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).
Химические причины воспаления: химические вещества, токсины, яды, удобрения.
Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, арахноэнтомозы и гельминтозы).
Морфология и патогенез. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.
Альтеративное воспаление
1. Альтерация (от лат. а1tегаtio — повреждение) — повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями; определяет начальную пусковую фазу воспаления. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вторичная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и распадом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минеральных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада (полипептидов, нуклеотидов и аминокислот, жирных кислот и кетоновых тел, аминосахаров, уроновых кислот) с повышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.
В эту фазу воспаления выделяются медиаторы — биологически активные вещества, играющие роль пускового механизма воспаления. К ним относятся: гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др. Особенно активно выделяют медиаторы воспаления тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.
Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации.
2. Экссудация (от лат. ехsudаtiо — выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов. Характеризуются комплексом сосудистых изменений, последовательно развивающимся при воспалении в виде ряда стадий:
1. Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;
2. Повышение проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла;
3. Собственно экссудация составных частей плазмы крови (выход из просвета сосуда);
4. Эмиграция клеток крови;
5. Фагоцитоз;
6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
1. Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла (реакция сосудов микроциркуляторного русла с изменениями реологических свойств крови).
2. Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного руслапроисходит вследствие воспалительной гиперемии и истончения их стенок, повышения кровяного давления и под влиянием медиаторов (серотонина, гистамииа и др.), лизосомальных ферментов, ионных, осмотических сдвигов и токсических продуктов обмена, образующихся в зоне воспаления. Определенным показателем повышенной проницаемости сосудов является пиноцитоз (от греч. рinо — пью, суtоs — клетка) в эндотелии и фагоцитах, связанный с захватыванием и усиленным транспортом молекул воды клеткой и частиц с сохранением базальной мембраны.
4. Эмиграция клеток крови (лат. еmigгаtiо — выселение) — выход из тока крови через стенку сосудов форменных элементов с участием медиаторов.
Эмиграции клеток крови предшествуют краевое стояние лейкоцитов в посткапиллярах и венулах и прилипание их к стенке сосуда. Гранулоциты образуют псевдоподии, с помощью которых они проникают между эндотелиальными клетками (межэндотелиальная эмиграция). Лимфоциты могут эмигрировать через эндотелиальную клетку (трансэндотелиальная миграция). Наряду с эмиграцией или лейкодиапедезом (от греч. 1еukоs — белый, diареdеsis — проникновение), клеток белой крови при сильном повышении проницаемости стенки сосуда за его пределы выходят и эритроциты. Эритродиапедез характерен для тяжелых инфекционных болезней (сибирская язва, чума, пастереллез и др.) и отравлений сильнодействующими ядами (мышьяк, фосфор, фосфид цинка и, др.).
5. Фагоцитоз (от греч. Рhаgоs — пожиратель, суtоs — клетка) — поглощение клетками (фагоцитами) различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные частицы) природы. При воспалении наибольшую фагоцитарную активность проявляют нейтрофилы (микрофаги), фагоцитирующие микроорганизмы. Моноциты, гистиоциты, эпителиоидные (зрелые макрофаги) и многоядерные (гигантские) клетки поглощают как микроорганизмы, так и более крупные частицы.
6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтратакак продуктов воспаления. В результате воспалительной гиперемии и выпота жидких составных частей, белков крови, эмиграции лейкоцитов, диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образуется разный по составу экссудат с продуктами клеточного и тканевого расплавления, отторгнутыми и распавшимися элементами местной ткани. Воспаленные участки органа увеличиваются в объеме ((tumоr), экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль (dо1оr), нарушается функция органа (functiо 1еаsа).
Высокая проницаемость стенок сосудов, вызванная воздействием сильных раздражителей, приводит к выходу не только жидкой части крови, солей и низкомолекулярных белков, но и высокомолекулярного белка фибриногена с образованием фибринозного экссудата. Большая эмиграция лейкоцитов преобладает при гнойном воспалении, эритроцитов – при геморрагическом воспалении. Серозный экссудат содержит мало форменных элементов крови. Сильнодействующие раздражители вызывают тяжелое повреждение сосудистой стенки, через которую проходят все элементы крови, в том числе эритроциты, образуется геморрагический экссудат (сибирская язва, чума, отравление мышьяком и др.).
Накопление клеток экссудата в органах и тканях ведет к образованию воспалительного клеточного инфильтрата, источником которого являются клетки гематогенного, а также гистиогенного происхождении. В конечном счете, нейтрофилы и большая часть макрофагов, переваривая микроорганизмы и продукты распада поврежденной ткани, погибают.
3. Пролиферация(от лат. рrо1еs – потомок, fеrо – ношу, создаю) — завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В-и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе эпителиоидные клетки, а грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барьером (разграничивающей или демаркационной зоной) между здоровой и воспаленной частями органа.
Клинические признаки воспаления: покраснение, болезненность, припухлость, местное повышение температуры, нарушение функции.
Классификация.
В зависимости от этиологического фактора различают:
1. Неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое) воспаление;
2. Специфическое воспаление.
Неспецифическое воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами, специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя (туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.).
В зависимости от реактивности организма:
1. Нормергическое воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя.
2. Гиперергическое воспаление. При повторном или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация) развивается аллергическое состояние, которое характеризуется сильной ответной реакцией.
3.Гипоергическое воспаление–слабая реакция (у истощенных животных и молодняка).
По длительности течения:
· Острое,
· Подострое,
· Хроническое.
По морфологическому признаку:
1. Альтеративное: острое и хроническое
2. Экссудативное:
2.1. Серозное:
· Серозный воспалительный отек,
· Серозная воспалительная водянка,
· Буллезная форма;
2.2. Фибринозное:
· Крупозное,
· Дифтеритическое.
2.3. Геморрагическое.
2.4. Гнойное:
· Абсцесс,
· Флегмона,
· Эмпиема.
2.5. Катаральное:
· Серозный катар,
· Слизистый катар,
· Гнойный,
· Геморрагический,
· Гипертрофический,
· Атрофический.
2.6. Ихорозное (гнилостное)
3. Продуктивное:
3.1. Интерстициальное.
3.2. Грануломатозное:
· Инфекционные гранулемы,
· Инвазионные гранулемы (халикозы),
· Гранулемы инородных тел.
3.3. Гиперпластическое.
По распространенности воспалительной реакции:
· очаговое,
· разлитое или диффузное.
Название воспаления складывается по латинскому или греческому названию органа и добавляется окончание itis, а к русскому – ит.
В печени гепатит – hepatitis. В селезенке – спленит – splenitis.
Исключение составляет воспаление легких – пневмония, ангина – воспаление миндалин.
Исход: полное и неполное разрешение, образование спаек и т.д.
Значение для организма. Значение воспаления для организма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела. Зависит от развития альтеративных (патологических) и защитных процессов.
2. Альтеративное воспаление.
При альтеративном воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.
Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, а также химическими веществами, гиперчувствительностью немедленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в печени, сердечной и скелетной мускулатуре, слизистых оболочках.
Различают: острое и хроническое течение воспаления.
Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардит при злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардит при беломышечной болезни молодняка, токсическая дистрофия печени у поросят, альтеративное воспаление в ротовой полости и на конечностях при некробактериозе у животных, альтеративное воспаление в слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденит при туберкулезе, альтеративный гепатит при инфекционном энцефаломиелите лошадей.
При остром течении токсической дистрофии печени (ТДП) орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряблая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния.
При хроническом течении ТДП пестрота исчезает, окраска становится бледно-серой, печень уменьшается в размере, становится бугристой, плотной консистенции, рисунок стертый. Гистологическим исследованием устанавливается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разрост зрелой соединительной ткани и атрофия паренхимы печени (цирроз).
Альтеративный миокардит при ящуре у теленка. Миокард со стороны эндокарда и на разрезе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги некроза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.
Лучистый казеоз лимфатического узла теленка. Лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет — на розовато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.
Некроз слизистой оболочки толстого кишечника поросенка при сальмонеллезе. Стенка ободочной кишки на всем протяжении утолщена, плотная, эластичность резко снижена. На всей поверхности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.
При цистицеркозе у свиней, фасциолезе у крс личинки паразитов мигрируют через паренхиму печени с образованием множества ходов, которые заполняются кровью. Вокруг ходов развивается воспалительная гиперемия сосудов, экссудация и пролиферация. Такое поражение печени тоже называется альтеративным воспалением. При хроническом течении в этих ходах разрастается соединительная ткань и альтеративное воспаление переходит в цирроз.
ЛЕКЦИЯ № 10
Тема: Экссудативное воспаление — серозное, фибринозное, геморрагическое.
План:
1. Серозное воспаление.
2. Фибринозное воспаление.
3. Геморрагическое воспаление.
Источник