Актовегин при воспалении тройничного нерва

Применение Актовегина при лечении невропатии лицевого нерва

Кабирова Г.Э. Госпиталь с поликлиникой ДВД

Невропатия лицевого нерва — остро возникающий односторонний паралич мимических мышц в результате периферического поражения лицевого нерва.

Впервые клинику поражения лицевого нерва описал С. Ве11 в 1836 году. В настоящее время термин «паралич Белла» используется для обозначения идиоматического поражения лицевого нерва, в то время как термин « невропатия лицевого нерва» включает также формы с известной этиологией.

Невропатия лицевого нерва среди заболеваний периферической нервной системы занимает второе место после вертеброгенных.

Страдают одинаково часто как мужчины, так и женщины. По данным Р. Салинос (2005) один из 60 -70 человек в течение жизни переносит паралич Белла. Заболеваемость лицевой невропатией повышается с возрастом до четвертого десятилетия жизни, после чего показатели остаются приблизительно стабильными на одном уровне.

Среди заболевших лишь у 20% удаётся точно установить причину страдания — отит, паротит, перелом основания черепа, ишемия при гипертоническом кризе, родовые травмы или ранения лица, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, острая и хроническая демиелинизирующая полирадикулопатия и др.), метастатическая или лейкемическая инфильтрация и др. особыми случаями являются семейно- наследственные невропатии лицевого нерва, поражение лицевого нерва при синдроме Рамзая Ханта, синдроме Мелькерссона-Розенталя, нейро-саркоидозе, синдроме Мебиуса, СПИДе, болезни Лайма. Охлаждение и инфекции могут быть провоцирующими и дополнительными этиологическими факторами невропатий лицевого нерва при многих заболеваниях.

Факторами риска могут быть вирусная инфекция (из эндоневральной жидкости выделена ДНК вируса простого герпеса), локальное переохлаждение, ишемия, аутоиммунные заболевания, наследственные факторы.

Существует несколько анатомических особенностей, способствующих поражению лицевого нерва, которые кратко могут быть сведены к следующим:

— филогенетически нерв является одним из наиболее молодых черепно-мозговых нервов;

— нерв имеет длительный сложный ход в узком костном канале;

— особенностью кровоснабжения нерва является то, что магистральные сосуды в условиях узкого костного ложа ведут себя подобно конечным.

В последнее время всё большее число клиницистов склоняются к тому, что паралич Белла — туннельный синдром, обусловленный компрессией отечного нерва и его ишемией в узком фаллопиевом канале. Первичная ишемия развивается вследствие спазма сосудов, кровос-набжающих нерв, вторичная — сдавления сосудов отечным нервом. Условия для компрессии особенно благоприятны в нижнем его отделе, где эпиневральная оболочка на уровне шилососцевидного отростка утолщена и очень упруга. Непосредственным пусковым механизмом в развитии сосудистых нарушений в области артериальных ветвей лицевого нерва могут послужить: переохлаждение, аутоиммунные реакции, болевой синдром и др.

В формирующемся патохимическом комплексе важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино — и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно — мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

Уровень поражения нерва более чем в 34 наблюдений ниже места отхождения барабанной струны (канальные формы поражений и поражения ствола нерва на выходе из foramen stylomastoideum). Основным клиническим проявлением невропатии лицевого нерва независимо от уровня поражения является слабость мимических мышц половины лица вследствие нарушения нервно — мышечной передачи (прозопарез, прозоплегия).

Целью нашего исследования является применения Актовегина при лечении невропатии лицевого нерва, как в инъекционной, так и в перроральной форме.

Препарат Актовегин фармацевтической кампании «Nycomed» (Никомед, Австрия), представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Актовегин содержит аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, электролиты (Ng,Na, Ca,P, K), микроэлементы (Si, Cu), промежуточные продукты углеводного и жирового обмена (олигосаха-риды, гликолипиды), а также антиоксдантный фермент супероксиддисмутазу.

По фармакологическому эффекту Актовегин можно отнести к группе антигипоксантов, антиоксидантов и средству, улучшающему микроциркуляцию. Способность Актовегина повышать поглощение тканями кислорода объясняет его антигипоксантное действие, приводящее к снижению потребности в кислороде клеточных структур различных органов и повышению их устойчивости к гипоксии. В результате в клеточных структурах повышается образование высокоэнергетических фосфатов, активизируются ферменты окислительного фосфорилирования. Ускоряется синтез углеводов и белков и распад продуктов анаэробного гликолиза (лактата). Улучшение кровотока в системе микроциркуляции под воздействием Актовегина, связанное с нормализацией эндотелий — зависимых реакций и снижением периферического сосудистого сопротивления, отражает увеличение кислородного метаболизма сосудистой стенки.

Помимо этого, увеличивается выработка эндотелием естественных антикоагулянтов и антиагрегантов, что снижает риск пристеночного тромбообразования. Антиоксидантный эффект Актовегина обеспечивается наличием в составе препарата супероксиддисмтазы, что подтверждено методом атомно — эмиссионной спектрометрии, а так же ионов магния, повышающих активность глутатионсинтетазы, осуществляющей перевод глутатиона в глутамин.

Очень важным фармокалогическим эффектом Актовегина является способность улучшать перенос глюкозы вовнутрь клетки путём активации её транспортеров, что происходит за счет действия олигосахаридов, содер-

Вестник АГИУВ №3, 2011

жащихся в препарате, а не через инсулиновые рецепторы, т.е. действие Актовегина является инсулинозависимым, что имеет большое клиническое значение при наличии у пациента инсулинорезистентности.

Таким образом, по фармакологическим эффектам Актовегин является идеальным препаратом для применения при компрессионно-ишемических невропатиях, в том числе при невропатии лицевого нерва, где основным патогенетическим механизмом является ишемия и гипоксия, возникающая при любом туннельном синдроме.

Наш предыдущий опыт лечения невропатии лицевого нерва показал эффективность парентерального применения 200- 400 мг Актовегина в комплексной терапии в течении двух недель, а также применения Актовегина — геля местно при лечении невропатий, осложнённых контрактурами.

В настоящей статье целью исследования явилось изучение эффективности лечения невропатии лицевого нерва с применением Актовегина.

Таблица 1. Шкала Хаус — Браакмана

Стадия Функция описание

1 Норма Нормальная функция всех ветвей

А: Легкая слабость, выявляемая,

при детальном обследовании

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

могут отмечаться незначительные

синкинезии.

2 Легкая дисфункция Б: В покое симметричное лицо обычное выражение. В: Движения. Лоб: Незначительные умеренные движения, Глаз: Полностью закрываются с усилием, Рот: незначительная асимметрия.

А: Очевидная, но не уродующая асимметрия. Выявляемая, но не

выраженная синкинезия. Б: Движения

3 Умеренная Лоб: Незначительные умеренные

дисфункция движения, Глаз: Полностью закрываются с усилием, Рот: Легкая слабость при максимальном усилии.

А: Очевидная слабость и/ или

4 Среднетяжелая дисфункция уродующая асимметрия. Б: Движения, Лоб: Отсутствуют Глаз: Не полностью закрывается, Рот: Асимметрия при максимальном усилии.

А: Едва заметные движения

5 Тяжелая дисфункция лицевой мускулатуры. Б: В покое асимметричное лицо. Лоб: Отсутствуют. Глаз: Не полностью закрывается.

6 Тотальный паралич Нет движений.

Клинико-инструментальный анализ уровня поражения лицевого нерва показал, что наиболее часто у наших пациентов лицевой нерв страдал в месте выхода из шило — сосцевидного отверстия — 40%, реже в костном канале выше колена — 25%, в 15% наблюдений — ниже колена в канале лицевого нерва. Пациенты наблюдались и лечились в течение 1 месяца. При необходимости курс терапии продляли до 2-3 месяцев. Обследование пациентов включало: клинический неврологический осмотр, магнитно — резонансную томографию (МРТ) головного мозга, рентгенографию черепа, электромиографию, ультразвуковую доплерографию

сосудов головного мозга или реоэнцефалографию, осмотр ЛОР — врачом, окулистом.

В основной группе у 17 пациентов асимметрия появилась не более недели назад, у 22 — более 3 недель назад, в связи, с чем анализ динамики и сравнение проводились как в целом по группе, так и по двум соответствующим подгруппам.

Пациенты группы сравнения были направлены для проведения акупунктуры в сроки развития заболевания от одного до двух месяцев, предварительно получив традиционно применяемую сосудистую терапию (пентоксифилин, никотиновая кислота), витамины группы. В, массаж, лечебную гимнастику. Поэтому сопоставление эффективности лечения у пациентов группы сравнения и основной группы проводилось по данным пациентов 2 подгруппы с соответствующими сроками начала заболевания. Распределение пациентов по полу, возрасту, и давности заболевания на момент начала лечения представлены в таблице 2.

Таблица 2. Распределение пациентов по демографическим характеристикам и давности заболевания на момент начала лечения.

Характеристика Группа сравнения 1 подгруппа 2 подгруппа

Число больных 20 17 22

Женщины 12 9 10

Мужчины 8 8 12

Длительность заболевания, дни. 23.5 +/- 1,6 4.1+/- 2.2 22.6+/- 0.4

Пациентам основной группы, мы назначали Актовегин по 5,0 в/в в течении десяти дней, затем переводили на Актовегин — драже в дозе 200 мг трижды в сутки. Кроме того, пациентам была назначена акупунктура по классической методике и индивидуально подобранной схеме.

Эффективность терапии оценивалось по данным клинического неврологического осмотра (степень и скорость восстановления двигательных функций с использованием шкалы Хаус — Браакмана, развитие или отсутствие контрактур).

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ результатов исследования показал, что у всех пациентов наступил клинический эффект различной степени выраженности. Как видно из таблицы 3 у больных 2 подгруппы по сравнению с группой сравнения и в 1 -й подгруппе по сравнению со 2-й достоверно быстрее регрессировали двигательные расстройства, восстанавливалась двигательная активность мимических мышц пораженной половины лица. Движения мимических мышц в 1 и2-й подгруппах начали восстанавливаться соответственно к 7-10-му и10-12-му дням терапии. У пациентов группы сравнения — к 15-17 дням.

Признаки контрактуры мимической мускулатуры отмечены у 3 пациентов группы сравнения лечения в виде появления патологических синкинезий. Ни у одного из пациентов основной группы, получавших Актовегин, признаков контрактуры не выявлено. Полное восстановление к концу курса лечения отмечено в группе сравнения у 55%, в1-й подгруппе у 85% и во 2-й подгруппе у 70% пациентов. У 20% дисфункция уменьшилось от тяжелой в умеренную и у25% из умеренной в легкую. У оставшихся же 15% пациентов 1-й подгруппы степень восстановления перешла из тяжелой в легкую. Во второй подгруппе — у 20% пациентов восстановление достигло степени легкой дисфункции, у 10% — умеренной. Анализ эффективности терапии в зависимости от причиненного фактора развития заболевания и уровня поражения не показал достоверных различий,

что еще раз подтверждает единый патогенез невропатии лицевого нерва как компрессионно-ишемической. Это положение подтверждает и наблюдение о том, что плохим прогностическим признаком явился стойкий болевой синдром в заушной области.

Таблица 3. Восстановление двигательной активности по

данным клинико-неврологического осмотра.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Показатель Группа сравнения Подгруппа 1 Подгруппа 2

Количество пациентов 20 19 22

Средние сроки восстановл. двигательной активности 2,3 +/- 0,3 1,2+/- 03 1,5 +/-0,2

Развитие контрактур 3 — —

По данным литературы, результаты электромиографического исследования свидетельствуют о том, что в остром периоде поражения лицевого нерва до 7-10 дней от начала заболевания проводимость по дистальному сегменту пораженного нерва оставалась сохранной. В последующем отмечено падение скорости провидения, которое продолжалось до 14-21-го дня. (Т.Т. Батышева, Е.В. Костенко, А.Н. Бойко, 2004).

Эти данные подтверждают необходимость начала лечения в наиболее ранние сроки, когда еще отсутствуют явления демиелинизации. Наблюдение за пациентами показали, что назначение антигипоксанта Актовигина в 1-й подгруппе с ранним назначением препарата позволило добиться наиболее эффективных результатов, по-видимому, за счет приостановления, не развития процессов демиелинизации и наиболее качественной регенерации. У этой же группы пациентов наблюдался наибольший прирост амплитуды М- ответа после проведенного лечения на 12%.

В процессе терапии не наблюдалось побочных

эффектов.

Резюмируя результаты полученных наблюдений, можно рекомендовать назначение Актовегина в комплексной терапии лицевого нерва как высокоэффективный препарат, оказывающий антигипоксический, микроциркуляторномо-дулирующий и нейрометаболический эффект.

Вывод

Актовегин показал себя эффективным в отношении невропатии лицевого нерва независимо от начала лечения и причин развития заболевания.

Эффективность препарата возрастала при раннем назначении и определялась уменьшением сроков полного восстановления до 7-10 дней.

Сочетание акупунктуры в подостром периоде с актове-гином уменьшало сроки восстановления в среднем на 5 дней и повышало эффективность терапии на 15%.

При назначении Актовегина мы не наблюдали развития контрактур.

Полученные данные позволяют рекомендовать Актовегин для широкого клинического использования в практике неврологов при лечении лицевого нерва.

Литература

1. Румянцева С.А. Фармакологические характеристики и механизм действия Актовегина //В сб. «Актовегин. Новые аспекты клинического применения» — М. — 2002

2. Нордвик Б. Механизм действия и клиническое применение препарата Актовегин // В сб. «Актовегин. Новые аспекты клинического применения» — М. — 2002

3. «Лицевой нерв» — статья из большой энциклопедии.

4. СправочникХаррисона по внутренним болезням — «Поражения черепных нервов»

Источник

Тригеминальная невралгия (ТН) — (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий — (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. ТН является типичным примером нейропатической боли и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли. Высокая интенсивность и стойкость тригеминальной невралгии, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность.

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2–4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию.

Причины ТН

Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза
На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы.
Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе.

Клинические проявления ТН

Заболевание, в большинстве случаев, развивается на одной стороне, двусторонний процесс бывает крайне редко. Сначала болевые ощущения возникают в месте иннервации какой-либо из трех ветвей, в дальнейшем при прогрессировании болезни боль может постепенно охватывать участки лица, иннервируемые соседними ветвями. Локализация боли зависит от того какие ветви вовлечены в процесс:

при поражении первой ветви болевые ощущения локализуются в области надбровной дуги, лба, виска, иногда боль возникает в веках и глазном яблоке;
при возникновении патологического процесса во второй ветви болевые ощущения возникают в верхней губе, крыле носа, в проекции скуловой кости, верхней части щеки, верхней челюсти и небе;
при поражении третьей ветви болевая зона локализируется в нижней губе, подбородке, щеке, нижней челюсти, половине языка и мягкого неба.

Систематика тригеминальных прозопалгий

С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва.

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы.

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.
Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

Диагностика ТН

План клинического опроса при обследовании больных с лицевой болью.
Описание болевых ощущений:

Локализация боли
Временная характеристика боли (приступообразная/неприступообразная, продолжительная)
Частота болевых приступов
Интенсивность боли
Сенсорный характер боли
Другие ощущения, сопровождающие лицевую боль (ассациированные признаки)
Условия и время возникновения боли
Лекарственные средства (другие факторы), уменьшающие или устраняющие боль

Анамнестические данные:

Длительность заболевания
Условия развития первого обострения
Характер течения прозопалгии (острое, рецидивирующее, непрерывное)
Частота обострений прозопалгии
Предшествующее лечение
Нарушения (неврологические, соматические), сопутствующие развитию заболевания.

При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).

Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.

Миофасциальные триггерные точки (по сути — болевые точки) расположены в мягких тканях лица в проекции жевательных мышц. «Надавливание» на них сопровождается локализованной или иррадиирующей болезненностью.

Лечение ТН

Основными направлениями медикаментозной терапии являются:

устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.),
проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).
Препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния.

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН).

К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения.

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200–1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A). Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином:в первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером).

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150–600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН). В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000–5000 мг/день (50–60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН.

С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты. В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН.
Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов. При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400–600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев. К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгамма, Нейромультивит, Нейробион.
До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически. Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств. Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов.

Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях.

Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях

Пароксизмальная приступообразная лицевая боль Длительность болевых приступов: от нескольких секунд (мгновенная боль») до нескольких минут	Непароксизмальная (продолжительная) лицевая боль
Клинические формы Неврлалгия тройничного нерва — типичная тригеминальная невралгия — тригеминальная невралгия с невропатическими проявлениями (после проведения «лечебных блокад») — тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе — симптоматическая тригеминальная невралгия при опухолях основания черепа и мозга	Клинические формы Невропатия тройничного нерва — одонтогенная — травматическая — герпетическая(включая постгерпетическую невралгию) — аутоиммунная (при системных ревматических заболеваниях) Деафферентационная тригеминальная прозопалгия (высокоинтенсиная постоянная боль) — ятрогенная («деструкционная») — постгерпетическая — опухолевая
Основные лечебные подходы — карбамазепин – базисный препарат, способствующий подавлению болевых приступов — Мильгамма, Мильгамма-композитум Физиотерапия, рефлексотерапия — При неэффективности конскервативного лечения типичной тригеминальной невралгии – нейрохирургическая декомпрессия корешка тройничного нерва	Основные лечебные подходы — НПВП (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам) — габапентин (Габамма) – при герпетической и травматической невропатии, деафферентационной прозопалгии — амитриптилин – при герпетической невропатии (постгерпетической невралгии) — Мильгамма, Мильгамма композитум — Физиотерапия, рефлексотерапия

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

хирургическая микроваскулярная декомпрессия;
стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож;
чрескожная баллонная микрокомпрессия;
чрескожный глицериновый ризолизис ;
чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла.

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.

Источник