Адаптивные реакции при воспалении
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+ отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
+ инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
– препятствует аллергизации организма
+ мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
+ способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
+ недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
– недостаточность пиноцитоза
+ уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
+ недостаточная активность ферментов лизосом
– активация синтеза глюкуронидазы
+ нарушение образования фаголизосом
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+ внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
+ интенсивная деструкция повреждённых клеток
– активация пролиферативных процессов
– повышение проницаемости стенки капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
+ лейкоцитоз
– тромбоз
– эритроцитоз
+ лихорадка
+ увеличение СОЭ
– гипопротеинемия
+ увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови
+ накопление в крови С‑реактивного белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
– кинины
– компоненты системы комплемента
– ферменты лизосом
+ Пг
+ лейкотриены
+ ИЛ1
+ ИФН
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:
+ Са2+
– К+
+ ненасыщенные жирные кислоты
– глюкокортикоиды
+ Н+
– динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:
1) артериальная гиперемия
2) ишемия
3) венозная гиперемия
4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах:
– 1, 2, 3, 4, 5;
– 2, 3, 1, 4, 5;
+ 2, 1, 3, 5, 4
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
– повышение онкотического давления крови
+ повышение онкотического давления межклеточной жидкости
– снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+ повышение проницаемости сосудистой стенки
– снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+ повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
+ повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
– лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
+ нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
– моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Пг группы Е
+ гистамин
+ Н+‑гипериония
+ К+‑гипериония
+ кинины
– повышение температуры ткани
+ механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
– T-лимфоциты
– B-лимфоциты
+ фибробласты
– моноциты
+ гистиоциты
+ паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ тромбоз венозных сосудов
– транзиторная гипероксия тканей
+ некроз ткани
+ кровоизлияние в ткань
+ хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка
– энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
+ большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
+ большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
– небольшое количество белка
+ большое количество белка
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется:
– ретикулоцитами
– плазматическими клетками
+ нейтрофилами
– B-лимфоцитами
– тромбоцитами
+ эозинофилами
15. Выберите правильный ответ:
– альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов
+ альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
+ ацидоз
– алкалоз
+ гиперосмия
+ гиперонкия
– гипоонкия
– гипоосмия
+ ионный дисбаланс
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления?
+ кинины
+ Пг
+ биогенные амины
– К+
– Н+
+ лимфокины
+ лейкотриены
– нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
– кейлоны
+ ингибиторы кейлонов
– цАМФ
+ цГМФ
– глюкокортикоиды
+ ИЛ2
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
+ ЛПС бактерий
+ лейкотриен В4
+ ИЛ8
+ компонент С5b системы комплемента
+ фактор активации тромбоцитов
– ИЛ2
– ИЛ1
– лизоцим
20. Острое воспаление характеризуется:
– образованием воспалительных гранулём
+ увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
– накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
+ накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
– инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+ отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к “клеткам хронического воспаления”?
+ макрофаги
+ лимфоциты
+ эпителиоидные клетки
– тучные клетки
– нейтрофилы
– эозинофилы
Источник
Воспаление – защитная реакция организма на вредные воздействия, приспособительная местная реакция.
И.И. Мечников назвал воспаление фагоцитарной реакцией, так как при этом выделенные фагоциты переваривают патогенные микроорганизмы.
Благодаря воспалительной реакции происходит ограничение очага повреждения от всего организма. К нему устремляются лейкоциты крови, осуществляющие фагоцитоз. Одновременно с этим и благодаря особым клеткам, способным вырабатывать антитела, происходит повышение местного и общего иммунитета.
В клинической картине воспаления пять основных симптомов (признаков):
1. Жар.
2. Боль.
3. Покраснение.
4. Припухлость.
5. Нарушение функций.
Они характерны для остро протекающего воспаления наружно расположенных органов. Если воспаление возникло во внутренних органах, то могут быть и все эти признаки.
При воспалении обычно возникает и общая реакция организма: лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение СОЭ. При тяжелых формах воспаления развивается общая интоксикация (при дифтерии, пневмонии и др.).
Этиология воспаления (причины):
1. Физические (травма).
2. Химические (действие кислот, щелочей и др.).
3. Температурные (ожег, обморожение).
4. Биологические (микроорганизмы, паразиты, вирусы и др.).
Формы воспаления:
1. Банальные.
2. Физические.
3. Химические.
4. Температурные.
5. Специфические (вызванные возбудителями: СПИДа, туберкулеза и др.).
По течению:
1. Острые.
2. Подострые.
3. Хронические.
По степени выраженности:
1. Нормергические (ответная реакция соответствует силе и характеру раздражителя).
2. Гиперергические (ответная реакция организма сильнее раздражителя).
3. Гипоергические (воспалительный процесс выражен очень слабо).
Воспаление зависит от реактивности организма, то есть от пола, возраста, конституции, состояния физиологических систем: иммунной, нервной, эндокринной системы, наличия сопутствующих заболеваний.
Для воспаления характерным является наличие трех последовательных стадий развития:
1. Альтерация – повреждение тканей, являющееся пусковым моментом в развитии воспалительного процесса.
2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами и форменными элементами.
3. Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия.
При всем многообразии воспалительных реакций эти три стадии могут быть выражены различно.
Альтерация. Вначале от соприкосновения с вредоносным агентом охватывается небольшой участок, а потом он переходит на значительную территорию, нарушая обмен веществ. Это альтеративное воспаление. Такая форма воспаления возникает при некоторых аллергических реакциях, при воздействии токсинов и т.д.
Экссудация. Наиболее часто встречается экссудативное воспаление. Оно характеризуется преобладанием экссудата, так как нарушается кровообращение. В очаге воспаления преобладают нарушения сосудов, что ведет к резкому повышению проницаемости стенок сосудов. Жидкая часть крови и лейкоциты выходят из сосудов в окружающую ткань. Они накапливаются в очаге воспаления, поэтому появляется припухлость. Если экссудат почти прозрачен, содержит до 8% белка, воспаление называется серозным (плеврит). Если в экссудате много белка фибриногена – фибринозным. Гнойный экссудат содержит много лейкоцитов. Геморрагический экссудат содержит эритроциты, так как значительно нарушается кровеносный сосуд (обычно при злокачественных опухолях). Гангренозное воспаление – процесс, при котором развиваются гнилостные бактерии. При этом наблюдается значительный распад тканей.
Профилеративное воспаление характеризуется размножением клеток и приводит разрастанию тканей, образованию узелков, утолщений. Это приводит к увеличению органа. Такое воспаление наблюдается при сифилисе, туберкулезе и т.д.
Исход воспаления может быть различным. Возможно полное выздоровление. При значительном дефекте ткани на месте воспаления может появиться рубец. Если воспаление развивается во внутренних органах, то могут образоваться спайки – тяжи, спаивающие органы. Хронически протекающее воспаление ведет к развитию склероза органа. Это может в той или иной степени ограничить функцию поврежденного органа.
Таким образом, являясь в своей основе защитно-приспособительной реакцией, воспаление может приобретать при определенных условиях вредное значение для организма, вызывая повреждение жизненно важных органов.
Источник
Воспаление
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
* а) отграничивается место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
в) препятствует аллергизации организма
*г) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
д) способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых
структур
*2. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
* а) лейкоцитоз * г) лихорадка
б) тромбоз * д) увеличение СОЭ
в) эритроцитоз
3. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?
а) повышение онкотического давления плазмы крови
* б) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
в) снижение онкотического давления межклеточной жидкости
* г) повышение проницаемости сосудистой стенки
* д) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
*4. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
а) простагландины группы Е
* б) гистамин *г) К — гипериония
* в) Н – гипериония *д) кинины
*5. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:
* а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др)
* б) большое кол-во разрушенных и поврежденных тканевых элементов
в) небольшое количество белка
* г) большое кол-во белка
6. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения :
* а) гиперония г) ацидоз
* б) гиперосмия д) повышение концентрации ионов вне клеток
в) гипоосмия
7. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
а) гепарин * б) гистамин * в) брадикинин г) интерферон
* д) серотонин
*8. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
* а) аксон-рефлекс * б) гистамин в) норадреналин * г)брадикинин
д) понижение активности вазоконстрикторов
9. К калликкреин-кининовой системе относятся:
а) фактор Хагемана * б) прекалликреин в) комплемент
* г) брадикинин
*10. Острый воспалительный ответ характеризуется:
а) образованием воспалительных гранулем
* б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
* г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
*11. К «клеткам хронического воспаления» относятся:
* а) эпителиоидные клетки * б) макрофаги в) тучных клетки
г) нейтрофилы
*12. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
б) нейтрофилы, нейтрофилы, моноциты
в) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
* г) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
*13. Какие из перечисленных групп гормонов оказывают выраженное действие на развитие воспалительного процесса?
а) катехоламины * б) минералокартикоиды
в) половые гормоны *г) глюкокортикоиды
14. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
* а) гиперонкия б) гипоонкия в) гиперосмия
г) гипоосмия * д) ацидоз
15. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
а) гепарин * б) гистамин *в) брадикинин
г) интерферон * д) лейкотриены
16. К проявлениям, характеризующим ответ острой фазы, относятся:
* а) лихорадка б)судороги в) увеличение СОЭ
* г) отек * д) нейтрофильный лейкоцитоз
*17. Что является причиной вторичной альтерации при воспалении:
а) воспалительный агент * б) лизосомальные ферменты
18. Выберите правильный ответ : Воспаление – это :
а) состояние, характеризующееся повышением температуры тела
б) усиление кровенаполнения органа
* в) типовой патологический процесс: сопровождающийся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией
г) расстройство периферического кровообращения
д) безудержный рост одного из ростков кроветворения
19. Выберите эндогенные флогенные факторы:
* а) комплекс антиген + антитело
б) радиация в) вирусы * г) отложение солей
* д) продукты тканевого распада
20. Выберите экзогенные флогенные факторы
* а) вирусы * б) лекарства в) инфаркт г) кровоизлияние
* д) чужеродные белки
21. Выберите правильный ответ АЛЬТЕРАЦИЯ – это…
а) внутрисосудистое свертывание крови
* б) повреждение ткани под действием флогенного фактора
в) повышение температуры тела
г) изменени кислотно-основного состояния
д) гиперактивность
22. Укажите значение гистамина в развитии воспаления:
а) локализуют очаг повреждения
* б) повышают проницаемость стенки сосуда
в) снижает резистентность
г) вызывает чувство кожного зуда
д) вызывает стаз
24. Выберите правильный ответ: Экссудация — это…
а) изменение кровообращения в очаге воспаления
б) образование новых очагов кроветворения
* в) выход жидкой части крови и лейкоцитов в очаг воспаления
г) усиление роста соединительной ткани
д) повреждение митохондрий и лизосом
*25. Выберите правильный ответ: Фагоцитоз – это…
*а) ответная реакция на расстройства кровообращения
б) узнавание и активный захват и переваривание микроорганизмов лейкоцитами
* в) движение лейкоцитов в очаг воспаления
*г) расстройство микрциркуляции
д) выделение медеаторов
26. Укажите виды экссудатов:
* а) серозный
б) эпителиальный
* в) геморрагический
* г) гнойный
д) лимфатический
27. Выберите правильный ответ: Пролиферация – это…
а) повреждение при действии флогенного фактора
б) нарушение кислотно-основного состояния
* в) размножение и созревание соединительнотканных элементов с последующим замещением повреждённой ткани
г) усиление кровенаполнения органа
д) выход жидкой части крови через сосудистую стенку
28. Укажите общие признаки воспаления:
а) желтуха
б) повышение температуры тела
* в) снижение АД
* г) лейкоцитоз
д) анемия
29. Укажите местные признаки воспаления:
* а) нарушение функций
б) стаз
* в) покраснение
* г) боль
* д) повышение температуры
30. Укажите , какому виду воспаления по течению соответствуют перечисленные характеристики:
а) пролиферативное
* б) хроническое
в) гиперергическое
* г) острое
д) подострое
31. Укажите , какому виду воспаления по характеру местных изменений соответствуют перечисленные характеристики:
* а) пролиферативное
б) острое
* в) альтеративное
г) нормергическое
* д) экссудативное
Источник
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Воспаление — уникальное общепатологическое явление. Этот сложный комплексный процесс состоит из трёх взаимосвязанных реакций: альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации. Лишь сочетание этих реакций позволяет говорить о воспалении. Если развивается только повреждение без экссудации и пролиферации, то это — некроз; экссудация без альтерации и пролиферации означает отёк тканей; при пролиферации клеток без альтерации и экссудации, скорее всего, речь идёт об опухолевом процессе. Воспаление как типовая патологическая реакция организма — патогенетическое звено многих заболеваний. Вместе с тем, воспаление может быть самостоятельной болезнью (само воспаление, требующее соответствующего лечения).
В основе процессов, составляющих воспаление, также как и всех типовых патологических реакций, лежат физиологические механизмы. Так, физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, поскольку функция требует расходования структур клеток и тканей. Фагоцитоз как важнейший компонент воспаления в норме обеспечивает тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации — основа воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток — физиологический прототип пролиферативного компонента воспаления и репарации. Воспаление как комплексный процесс также имеет физиологический аналог — менструальный цикл, в течение его происходят альтерация, экссудация и пролиферация ткани эндометрия. Этот процесс, наряду с родами, И.В. Давыдовский относил к «дуалистическим процессам», имеющим все признаки болезни и, вместе с тем, несомненно, физиологическим.
Несмотря на то, что воспаление — общебиологический процесс, его наиболее яркое проявление, особенно в начале — местная реакция. Альтерация вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток — продуцентов медиаторов воспаления. Эти биологически активные вещества обеспечивают химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления. Под влиянием медиаторов в зоне повреждения происходят биохимические и структурные преобразования тканей и их метаболизма, что обеспечивает развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть клеточными (табл. 4-1) и плазменными(табл. 4-2). Плазменные медиаторы функционируют по каскадному принципу, активируя друг друга.
Таблица 4-1. Клеточные медиаторы воспаления
| Вид медиатора | Источник | Эффекты |
| Биогенные амины | ||
| Гистамин | Тучные клетки, базофилы, тромбоциты | Боль, жжение, зуд, повышение проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, секреции слизи, образования кининов, расширение артериол, стимуляция фагоцитоза, бронхоспазм (Н1), бронходилатация (Н2) |
| Серотонин | Тромбоциты, эозинофилы | Повышение проницаемости сосудистой стенки, агрегации тромбоцитов, бронхоспазм, боль, спазм повреждённых сосудов (особенно венул), расширение неповреждённых артериол (усиление образования NO) |
| Адреналин, норадреналин | Нейроны симпатической нервной системы, надпочечники | Спазм сосудов, активация гликолиза, липолиза, перекисного окисления липидов, увеличение транспорта Са2+ в клетки, агрегация тромбоцитов |
| Ацетилхолин | Нейроны парасимпатической нервной системы | Расширение микрососудов, стимуляция фагоцитоза, пролиферации и дифференцировки клеток |
| Пептиды и белки | ||
| Интерлейкины 1–4, 6, 8 | Моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелий | Хемотаксис лейкоцитов, активация адгезивности эндотелия, пролиферации, лихорадка, лейкоцитоз, синтез белков острой фазы, пролиферация и дифференцировка лимфоцитов |
| Интерфероны | Моноциты, лимфоциты, макрофаги | Активация макрофагов, NK-клеток, усиление экспрессии антигенов HLA, презентации антигенов, пролиферации, цитотоксичности, противовирусное действие, лихорадка |
| Катионные белки | Нейтрофилы, макрофаги | Бактерицидный и цитоцидный эффект, увеличение проницаемости сосудов, миграции лейкоцитов |
| Гидролитические ферменты лизосом | Собственные повреждённые клетки, фагоциты, микроорганизмы | Увеличение проницаемости клеточных мембран, стенок сосудов, бактерицидное действие, разрушение коллагена, эластина, межклеточного вещества |
| Фактор некроза опухолей (ФНО) | Макрофаги, лимфоциты, эндотелий | Активация лейкоцитов, их адгезии, синтеза белков острой фазы, ангиогенеза, фиброгенеза, протеолиза, липолиза, лихорадка |
| Производные арахидоновой кислоты | ||
| Простагландины, фактор активации тромбоцитов | Синтез в мембранах лейкоцитов, тромбоцитов, тучных клеток, базофилов, эндотелия | Простагландин Е2 — увеличение проницаемости сосудистой стенки, миграции лейкоцитов, расширение микрососудов, боль, лихорадка, дегрануляция тучных клеток, бронходилатация. Простагландин I2 (простациклин) — расширение микрососудов, стимуляция фибринолиза, снижение агрегации тромбоцитов. Простагландин F2α — спазм сосудов, бронхов, кишечника, подавление миграции лейкоцитов. Простагландин D2 — повышение проницаемости сосудистой стенки, расширение микрососудов. Тромбоксан А2 — спазм сосудов, бронхов, усиление хемотаксиса, миграции лейкоцитов, проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, агрегации и адгезии тромбоцитов |
| Лейкотриены | Синтез под влиянием липоксигеназы | В4 — усиление краевого стояния лейкоцитов, хемотаксиса, адгезии тромбоцитов. С4, D4, Е4 — повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм сосудов, бронхов, кишечника |
| Активные радикалы кислорода | ||
| Прямое повреждающее действие на клетки, микроорганизмы, повышение проницаемости сосудистой стенки, изменение активности ферментов, модификация рецепторов | ||
| Нуклеотиды, нуклеозиды | ||
| АДФ | Тромбообразование, сладж | |
| Аденозин | Расширение артериол |
Таблица 4-2. Плазменные медиаторы воспаления
| Вид медиатора | Источник | Эффекты |
| Кинины (каллидин, брадикинин) | Все ткани и жидкости организма | Увеличение проницаемости стенок сосудов, расширение артериол, стимуляция хемотаксиса фагоцитов, боль, спазм бронхов, кишечника, усиление пролиферации, коллагеногенеза, активация циклооксигеназы |
| Система комплемента | Печень, моноциты, лейкоциты | Активация хемотаксиса, бактерицидность, цитолиз, опсонизация, повышение проницаемости сосудистой стенки, стимуляция липоксигеназы, циклооксигеназы, лейкоцитарной адгезии, расширение капилляров |
| Система гемостаза | Печень | Образование тромбов, расщепление сгустка фибрина, усиление адгезии лейкоцитов, пролиферации фибробластов |
Вместе с тем, на всех этапах воспаления идёт высвобождение клеточных и гуморальных веществ, предупреждающих избыточное накопление и действие медиаторов. Это — антимедиаторы, их синтез происходит в макрофагах, тучных клетках, эозинофилах, базофилах, фибробластах. Соотношение медиаторов и антимедиаторов воспаления во многом определяет особенности развития воспалительного процесса. Основные антимедиаторы:
моноаминоксидаза (разрушение катехоламинов, серотонина);
арилсульфатаза (расщепление лейкотриенов);
гистаминаза (окислительное дезаминирование гистамина);
антифосфолипаза (ингибирование синтеза медиаторов арахидонового каскада);
антиоксиданты — пероксидаза, супероксиддисмутаза, С-реактивный белок, церулоплазмин (инактивация кислородных радикалов, липоперекисей);
α-антитрипсин, полиамины, гепарин, α2-макроглобулин (разрушение протеаз, комплемента, плазмина);
глюкокортикоиды.
Глюкокортикоиды обладают многогранным противовоспалительным влиянием: стимулируют продукцию антифосфолипаз, угнетают фосфолипазу А2, что ведёт к уменьшению образования простагландинов (ПГ), лейкотриенов (ЛТ), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), подавлению клеточной пролиферации и функции фибробластов. Они суживают микрососуды, что приводит к уменьшению экссудации жидкости, снижению хемотаксиса, активности фагоцитов и фибробластов, подавляют активность T- и B-лимфоцитов, образование интерлейкинов и других цитокинов.
Клеточные медиаторы включают сосудистую реакцию. В результате в процессе начинают принимать участие плазменные медиаторы воспаления и в очаг повреждения поступает экссудат, содержащий различные биологически активные вещества и клетки крови. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нём и уничтожение повреждающего фактора.
Динамическому процессу воспаления свойственны различные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. Первыми в очаг повреждения и будущего воспаления приходят клетки — продуценты медиаторов воспаления: резидентные макрофаги, лаброциты, эозинофилы, NK-клетки и др. При включении в процесс микроциркуляторного русла в зону воспаления поступают полиморфно-ядерные лейкоциты. Их функция, помимо отграничения этой зоны, — локализация и уничтожение патогенного фактора. Роль макрофагов более разнообразна: индукция иммунных реакций, отграничение очага воспаления, нейтрализация токсинов, регуляция разнообразных клеточных систем, участвующих в воспалении. При этом возникают межклеточные взаимодействия, прежде всего, между макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами. Между всеми клетками экссудата, тканей и сосудов также происходят взаимодействия. Так, макрофаги тесно связаны с полиморфно-ядерными лейкоцитами, с помощью фагоцитоза они помогают очищать поле воспаления от патогенных раздражителей. Однако способность макрофагов убивать микроорганизмы менее выражена, чем у полиморфно-ядерных лейкоцитов. Система мононуклеарных фагоцитов осуществляет комплекс процессов, формирующих воспаление. Основная задача макрофагов — фагоцитоз с целью выявления антигенных детерминант раздражителя и передача информации в иммунокомпетентную систему. Затем возможно включение специфической защиты организма, в том числе, выработки антител.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее выражено при реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гранулематоза. Конечный результат этих реакций противоположен: иммунный цитолиз приводит к ликвидации патогенного фактора, а гранулематоз — к его сохранению при относительной изоляции от внутренней среды организма. Например, в туберкулёзной гранулёме иммунные реакции направлены на уничтожение микобактерий, а незавершённый фагоцитоз — на сохранение возбудителей в эпителиоидных клетках. Это обеспечивает нестерильный иммунитет, в то же время гранулематозная реакция препятствует генерализации инфекции. Взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию коллагено- и фибриллогенеза путём воздействия моноцитов на функциональную активность клеток, синтезирующих коллаген. Эти взаимоотношения важны в репаративной фазе воспаления. Кроме того, макрофаги участвуют в регуляции воспаления.
Таким образом, воспалительная реакция означает взаимодействие лимфоидных и нелимфоидных клеток, биологически активных веществ, множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. В воспаление бывают вовлечены гормоны, иммуноглобулины, нейропептиды, активирующие функции лейкоцитов и моноцитов через специфические рецепторы. Это подразумевает включение в процесс не только микроциркуляции, но также иммунной, эндокринной и нервной систем. Воспаление — местное проявление общей реакции организма.
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 1114; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Источник