А м чернуха воспаление
ЧЕРНУХ Алексей Михайлович (1916 —1982) — советский патофизиолог, академик АМН (1971), вице-президент АМН (1974—1982), лауреат Государственной премии СССР (1977). Член КПСС с 1948 года.
ЧЕРНУХ Алексей Михайлович
В 1938 году окончил 2-й Ленинградский медицинский институт (ныне Ленинградский санитарно-гигиенический
медицинский институт), работал научным сотрудником на Уровской научно-исследовательской станции в Читинской области. В 1939—1941 годы аспирант ВИЭМ в Москве. С 1941 по 1945 год заведовал неврологическим отделением больницы в Новокузнецке. В 1945— 1954 годы научный сотрудник, ученый секретарь, заместитель директора по научной части Института общей и экспериментальной патологии АМН СССР. В 1954—1957 годы заместитель директора Института нормальной и патологической физиологии АМН СССР. В 1955 году защитил докторскую диссертацию на тему «Нервное раздражение в процессе воспаления»; профессор (1958). В 1957—1965 годы работал заведующим отделом химиотерапии Института фармакологии и химиотерапии АМН СССР (ныне Институт фармакологии АМН СССР). С 1965 года директор Института нормальной и патологической физиологии АМН СССР, а после его реорганизации в 1974 году до конца жизни был директором Института общей патологии и патологической физиологии АМН СССР.
А. М. Чернух — автор свыше 300 научных работ, в том числе 5 монографий. Он один из инициаторов и непосредственных участников разработки проблемы микроциркуляции. А. М. Чернух предложил оригинальные методы прижизненного исследования микрососудов, что позволило получить принципиально новые данные о структуре и функции микроциркуляторного русла (см. Микроциркуляция). Исследования А. М. Чернуха и возглавляемого им коллектива внесли существенные изменения в представления об иннервации микрососудов. Был обнаружен бессинаптический тип иннервации, показана возможность сокращения эндотелиальных клеток и изменения сосудистой проницаемости под влиянием вазоактивных веществ (гистамина); предложена концепция «функционального элемента» органа, являющегося структурно-физиологической основой сопряжения кровоснабжения, иннервации и метаболизма.
В работах, посвященных патогенезу воспаления, им дана общебиологическая оценка реакции организма на повреждение и экспериментально обоснованы принципы рациональной патогенетической терапии. В его трудах большое место занимает анализ механизмов заболевания и выздоровления, а также вопросы методологии общей патологии и учения о болезни.
Государственная премия СССР А. М. Чернуху была присуждена за цикл работ по изучению микроциркуляции, опубликованных в 1967 — 1975 годы. В 1978 году в числе авторов труда «60 лет советского здравоохранения» он был удостоен премии АМН СССР им. Н. А. Семашко.
А. М. Чернух был вице-президентом АМН СССР, председателем Всесоюзного общества патофизиологов (1967 —1982); председателем Совета научных медицинских обществ М3 СССР (1970—1972), членом Консультативного совета по медицинским исследованиям при ВОЗ, заместителем председателя Всесоюзного общества «Знание», членом научных медицинских обществ Италии, США, ЧССР, а также членом ряда других советских и зарубежных научных обществ. Удостоен почетных медалей имени Р. Вирхова (ГДР), И. Земмельвейса (ВНР), Г. Селье (учреждена в ЧССР), Я. Пуркинье (ЧССР).
А. М. Чернух был членом редакционной коллегии и заместителем ответственного редактора редотдела «Патологическая физиология» БМЭ.
Награжден орденом Ленина, орденом Трудового Красного Знамени, орденом «Знак Почета» и медалями.
Соч.: Нервное раздражение в процессе воспаления, дисс., М.,1955; Антибиотики группы тетрациклинов, М.,1962 (совм.с Кивманом Г. Я.); Инфекционный очаг воспаления, М.,1965; О тератогенном действии химических (лекарственных) веществ, М., 1969 (совм. с Александровым П. Н.); Микроциркуляция, М., 1975 (совм. с др.); Воспаление, М., 1979.
Библиогр.: Актуальные проблемы общей патологии и патофизиологии, Посвящается 60-летию академика АМН СССР
А. М. Чернуха, под ред. А. Д. Адо и А. М. Советова, с. 3, М., 1976; К е м и-лева 3. Академик Алексей Михайлович Четэнух, Експ. мед. морфол., т. 21, № 4, с. 203, 1982.
П. Н. Александров.
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
Рекомендуемые статьи
Источник
Патологическая физиология воспаления
Воспаление (inflamatio) — выработанный в ходе эволюции типовой патологический процесс, в основе которого лежит местная реакция целостного
организма на действие повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток,
изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости в сочетании с пролиферацией тканей.
Возникновение и развитие воспаления определяется двумя факторами — местным повреждением ткани или органа (альтерация) и реактивностью
организма. Все факторы, способные вызвать местное повреждение и развитие воспаления, получили название флогогенных
(греч. phlogosis — воспаление).
Этиология воспаления
Флогогенные факторы подразделяются на две основные группы: экзо- и эндогенные.
К экзогенным факторам относятся механические, физические, химические, биологические, иммунологический конфликт, возникающий при действии
аллергена на сенсибилизированный организм. К эндогенным флогогенам относят отложение солей, тромбоз, эмболию и др. Деление флогогенов на экзо-
и эндогенные условное, ибо все так называемые эндогенные флогогены возникают в результате экзогенных влияний.
В зависимости от причины, вызывающей воспаление, последнее подразделяется на инфекционное, неинфекционное (асептическое) и аллергическое.
Таблица 1. Признаки воспаления | ||
Клинические | Морфологические | Физико-химические |
|
|
|
Признаки воспаления
При анализе развития воспаления можно выделить морфологические, физико-химические и клинические признаки (табл. 1).
Первые четыре клинических признака воспаления были описаны Цельсом (25 г. до н.э.- 45 г. н.э.). Пятый клинический признак добавлен Галеном
(130-210 г. н. э.). Важный вклад в изучение физико-химических признаков воспаления внес Шаде; расстройства кровообращения, в том числе
микроциркуляции и реологических свойств исследованы в работах Ю. Конгейма и советских ученых В. А. Воронина, А. М. Чернуха, Д. Е. Альперна и
их учеников.
Патогенез воспаления
- Альтерация и ее патофизиологические механизмы
[показать] .
Явления альтерации прогрессируют по мере формирования физико-химических арушений в очаге воспаления. - Физико-химические нарушения в очаге воспаления
[показать] - Нарушения микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления
[показать] - Экссудация
[показать] - Эмиграция лейкоцитов
[показать] - Фагоцитоз в очаге воспаления
[показать] - Пролиферация в очаге воспаления
[показать]
Общий патогенез воспаления представлен на схеме 18.
Происхождение клинических признаков воспаления
- Покраснение (rubor)- обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением
количества функционирующих капилляров. - Припухлость (tumor) — объясняется артериальной и венозной) гиперемией, эксудацией, эмиграцией лейкоцитов.
- Жар (calor) — обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при
воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии). - Боль (dolor) — вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением
pH, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления). - Нарушение функции (functio laesa). При воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов
воспаления, изменения электролитного баланса, pH, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление
функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно.
Экспериментальные модели воспаления
В условиях эксперимента можно воспроизвести воспаление при действии любого флогогенного фактора.
- Инфекционное воспаление моделируется подкожным, внутримышечным, внутриполостным введением живых или автоклавированных кишечной, брюшнотифозной
палочек, стрепто-, стафилококка и других микроорганизмов. - Асептическое воспаление вызывается введением подкожно или внутримышечно скипидара, бензина, керосина и других веществ.
- Аллергическое (иммунное) воспаление моделируется более сложно. Животное (кролик, собака, морская свинка) предварительно сенсибилизируется
трехкратным введением (подкожно, внутривенно, подкожно) с интервалом в 24 часа сыворотки (бычьей, лошадиной) или двукратно подкожным введением
БЦЖ. Через 2-3 недели за счет иммунологических сдвигов наступает максимальная выраженность сенсибилизации. Введение в это время аллергена
подкожно, внутримышечно или в любой орган способствует иммунологическому конфликту, что и является причиной аллергического воспаления.Для моделирования аутоаллергических воспалительных процессов экспериментальным животным вводят экстракты органов (сердце, почки, мозг) в
чистом виде или с наполнителем Фреунда. Именно таким образом происходит моделирование поражений сердца, мозга, почек и других органов.
Реактивность и воспаление
Возникновение и развитие воспаления, а также его исход определяются реактивностью организма. В частности, важное значение в формировании
воспаления имеет функциональное состояние нервной системы. В состоянии сна, зимней спячки животных воспаление, хотя и развивается, но менее
выражено, ибо ослабляются сосудистые реакции, эксудация и эмиграция лейкоцитов. Описана возможность воспроизведения воспаления у людей с
явлениями покраснения и припухлости путем гипнотического внушения. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной
системы в патогенезе воспаления показана в работах Д. Е. Альперна. Десимпатизация вызывалась у собак справа в поясничной области. Спустя десять
дней моделировали воспаление на внутренней стороне обоих бедер путем прикладывания к коже на три минуты плоскодонных пробирок одинакового
диаметра с кипятком. На стороне десимпатизации воспаление было выражено сильнее, но меньше было некротических изменений, а процесс заживления
наступал раньше (на 4-5 дней) по сравнению с контрольным участком. Аналогичный эффект наблюдался при введении ацетилхолина. При раздражении
симпатических нервов воспаление протекает вяло и более длительно. Установлено также торможение воспаления при введении адреналина и
симпатомиметика — тетра-гидро-β-нафтил амина.
Эндокринная система, являясь важным механизмом реактивности, также существенно влияет на воспаление. В клубочковой зоне коры надпочечников
образуется минералокортикоид альдостерон, который при избыточной секреции изменяет водно-электролитный баланс организма, усиливает и ускоряет
течение воспаления, что проявляется в повышении проницаемости сосудов, эксудации, эмиграции и фагоцитозе, пролиферации клеток. Избыточное
образование тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе и связанное с этим усиление окислительно-восстановительных реакций ускоряет воспаление.
Таким образом, альдостерон и гормоны щитовидной железы при их избыточном образовании обладают провоспалительным действием. Наоборот, избыточное
введение извне или гиперсекреция в организме глюкокортикоидов оказывает противовоспалительный эффект, ибо эти вещества уменьшают проницаемость
мембран, тормозят эксудацию и эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, образование медиаторов воспаления, угнетают иммунитет в результате торможения
митозов, в том числе лимфоидных клеток, и приводят к инволюции тимико-лимфатической системы. Инсулин сам по себе не оказывает существенного
влияния на воспаление, но в условиях его дефицита (например, при сахарном диабете) активируются контринсулярные гормоны, особенно глюкокортикоиды.
При этом ослабляется иммунитет и часто возникают грибковые и инфекционные заболевания, особенно фурункулез, который нередко заканчивается
летальным исходом. Глюкокортикоиды при этом также тормозят пролиферативные процессы в очаге воспаления.
Недостаточная эффективность иммунологических механизмов у детей и в старческом возрасте, угнетение иммунитета иммунодепрессантами, голодание
являются причиной недостаточности воспаления, в результате чего инфекционные процессы протекают атипично или, как в детском возрасте,
заканчиваются формированием древней формы инфекционного процесса — сепсисом. Поэтому образование любого гнойного очага на коже ребенка требует
немедленного лечения (Н. Т. Шутова, Е. Д. Черникова, 1975).
Общие реакции при воспалении
В зависимости от интенсивности и локализации воспаление может сопровождаться общими реакциями в виде нарушений нервной и эндокринной систем,
в том числе симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, развитием лихорадки, лейкоцитоза, изменением обмена веществ в
организме. Обычно при воспалении в результате участия макрофагов в резорбции чужеродных антигенов стимулируется иммунитет. В конечном итоге
возможно нарушение функций различных органов и систем организма.
Биологическое значение воспаления
С общебиологической точки зрения воспалительная реакция выработана в ходе эволюции и поэтому является защитно-приспособительной. Уже то, что
на смену древней форме инфекционного процесса — сепсису сформировался местный инфекционный процесс в виде воспаления, свидетельствует о защитной
роли очага воспаления. Фиксация в очаге воспаления биологических возбудителей происходит вследствие расстройств крово- и лимфообращения в
результате фагоцитоза, иммунологических реакций, а также бактерицидного действия эксудата и ферментов на микроорганизмы, которые погибают и
резорбируются. Кроме этого, необходимо учесть резко повышенную проницаемость сосудов, в результате чего микроорганизмы и чужеродные вещества
могут интенсивно выделяться в очаг воспаления и подвергаться там уничтожению и резорбции. Наконец, защитное значение очага воспаления проявляется
и в том, что за счет происходящих в очаге воспаления прилиферации и регенерации осуществляется восстановление функционального элемента, хотя бы
даже за счет рубца. В то же время альтерация в очаге воспаления ведет к нарушению специализированных клеточных элементов, которые обычно не
регенерируют и замещаются фиброзной тканью с нарушениями функций ткани или органа. Поэтому при воспалении часто используются для лечения
противовоспалительные средства.
Общие принципы патогенетической терапии воспаления
Воспаление представляет собой цепь причинно-следственных отношений, где предыдущее звено влияет на последующее и в конечном итоге на
пролиферацию, следствием которой является формирование рубцовых (фиброзных) изменений. Поэтому используемые для лечения противовоспалительные
средства могут оказывать влияние на одно или несколько звеньев патогенеза воспаления (стабилизацию мембран лизосом, торможение образования
медиаторов воспаления, проницаемости сосудов, эмиграции, фагоцитоза и даже пролиферации), ингибируя, таким образом, воспаление в целом.
В зависимости от характера воспаления используется специфическая и неспецифическая терапия. Первая направлена на уничтожение биологического
возбудителя (антибиотики, лечебные сыворотки, противотуберкулезные средства и др.), которые обладают как бактерицидным действием, так и, являясь
составной частью обмена веществ микроорганизма, нарушают его жизнедеятельность, облегчая разрушение и фагоцитоз. Поэтому уничтожение
микроорганизмов или предотвращение действия аллергена являются одной из важных задач в профилактике и лечении инфекционного и аллергического
воспаления.
К неспецифическим воздействиям относится влияние измененной температуры, раздражающих веществ на воспаление. Тепло (сухое и влажное, горячий
парафин, ультразвук), а также раздражающие средства (горчичники, банки, смазывание скипидаром, йодом) улучшают крово- и лимфообращение,
увеличивают гиперемию, эксудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, что обеспечивает усиление и ускорение воспаления. Холод, наоборот, тормозит
вышеназванные звенья патогенеза воспаления и таким образом угнетает его интенсивность.
Противовоспалительное действие антигистаминных препаратов обусловлено торможением мобилизации или блокадой рецепторов гистамина обменных
сосудов, вследствие чего тормозится расширение сосудов и проницаемость, особенно венул.
По мнению А. Поликара (1969), А. М. Чернуха (1979), аспирин, амидопирин, фенилбутазон стабилизируют мембраны лизосом и тормозят образование
медиаторов — кининов, простагландинов серотонина, гистамина, фактора проницаемости. Более сильным антивоспалительным действием обладают
индометацин и бруфен, которые действуют в 10-30 раз эффективнее фенилбутазона и аспирина. Кроме того, аспирин, фенилбутазон, индометацин
предотвращают денатурацию белка и обладают антикомплементарной активностью. Ряд противовоспалительных веществ типа флавоноидов (рутин, венорутон
и др.) снижают проницаемость сосудов, улучшают реологию крови и венозное кровообращение.
Для лечения воспаления, особенно аллергического, широко используются глюкокортикоиды, ибо они обеспечивают стабилизацию мембран лизосом,
снижение проницаемости, эксудации и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, угнетают иммунитет и пролиферацию клеток в очаге воспаления, это в целом
тормозит воспаление и в то же время является причиной вялого заживления ран. Учитывая указанные выше эффекты, глюкокортикоиды наиболее широко
используются при аллергическом воспалении. Иммунодепрессанты (алкилирующие соединения, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.), тормозя митоз и
угнетая иммунитет, подавляют воспаление, особенно аллергическое.
Широкое применение в лечении воспаления нашли протеолитические ферменты — пепсин, трипсин, хемотрипсин. Они наиболее эффективно очищают
раневую поверхность и таким образом ускоряют заживление ран и их грануляцию. Наоборот, антипротеазные препараты — ε-аминокапроновая
кислота, тразилол, иникрол и другие обладают противовоспалительным действием.
Таким образом, основу патогенетической терапии воспаления составляет подавление или стимуляция одного или нескольких звеньев патогенеза
воспаления.
Источник: Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. — 192 с.
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку —
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 — Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума «Компас здоровья» — Библиотека сайта «Островок здоровья»
Источник